Según el estudio, publicado ayer en la revista estadounidense PLoS ONE, quienes pueden controlar el sida «con su propio cuerpo» lo hacen porque producen alfa-defensinas por encima de lo normal. Las alfas-defensinas son unas moléculas defensivas que consiguen dañar la membrana del VIH. Estas moléculas son segregadas por el organismo, con lo cual funcionan como antibióticos naturales.
En rigor, las alfa-defensinas son capaces de controlar la progresión de la infección del virus del sida sin necesidad de que el paciente se someta a una terapia retroviral.
El estudio es el resultado del trabajo realizado durante tres años por científicos del Hospital Clínico de Barcelona bajo la dirección de la experta Marta Rodríguez García.
El jefe de Enfermedades Infecciosas de ese centro de salud, Josep Maria Gatell, explicó que el próximo reto pasa por encontrar un sistema que estimule la segregación de estas defensas en los pacientes infectados mediante vacunas terapéuticas. Aunque aclaró que «de momento no sabemos cómo estimular esta segregación. Hay que seguir investigando».
Para realizar el estudio, los investigadores analizaron las células dendríticas de personas sanas, pacientes infectados por el sida que consiguen controlar por sí mismos la enfermedad y pacientes que necesitan terapia antiretroviral. ¿El resultado? Los pacientes que consiguen controlar por sí mismos la enfermedad tienen una capacidad de segregar moléculas alfa-defensinas 10 veces superior al resto.
Consultado por Clarín, Pedro Cahn, jefe de infectología del hospital Fernández y director científico de la Fundación Huésped, explicó: «Hay un porcentaje de pacientes (10%) llamados ‘no progresores de largo plazo’, que, si bien viven con el virus, no tienen una caída en sus defensas a pesar de no recibir tratamiento. Dentro de ese grupo, existe otro que, además, es capaz de tener la carga viral indetectable como si estuvieran en tratamiento. En este último grupo, los colegas españoles parecen haber identificado esta molécula. Es un primer paso interesante, pero aún no se sabe cómo manipular esa molécula para estimular la segregación de defensas, por eso, no podemos hablar de un cambio terapéutico en el corto plazo previsible».
